近日，来自美国约翰斯霍普金斯大学医学院的研究人员利用小鼠展开研究找到低剂量可卡因不会通过启动时过度自噬造成脑细胞丧生，同时他们还找到了一种小分子化合物需要提高这一情况。涉及研究结果公开发表在国际学术期刊PNAS上。

在1990年找到脑细胞用于一氧化氮展开细胞交流之后，SolomonSnyder教授及其研究团队就仍然致力于先前工作的研究。他们在2013年找到一氧化氮需要融合GAPDH参予可卡因诱导的细胞死亡过程，但明确机制没获得深入研究。为了答案这一问题，研究团队以小鼠脑部神经元细胞为研究对象，明晰地仔细观察到可卡因需要通过过度转录的自噬过程导致神经元细胞死亡。

长时间的自噬过程需要协助清理细胞内的“垃圾”，将这些大分子残骸储存在膜冷水中，随后再行与包括许多水解酶的溶酶体展开融合，水解膜冷水中的成分。但是当该过程丧失掌控，就不会引发细胞死亡。而该研究找到可卡因诱导神经元细胞死亡正是利用了这一机制。

由于研究人员早已告诉一氧化氮和GAPDH参予上述过程，他们随后检测了一种未知可以阻碍一氧化氮与GPADH相互作用的编号为CGP3466B的化合物能否制止可卡因诱导的自噬再次发生。他们同时检测了其他未知的可以制止细胞细胞死亡和细胞坏死的化合物，但结果表明只有CGP3466B需要维护小鼠神经元细胞防止受到可卡因受损。

除此之外，研究人员还找到在雌鼠分娩期间拒绝接受可卡因性刺激还不会造成仔鼠的脑神经元细胞再次发生过度自噬。文章另外一位作者MagedM.Harraz博士回应：“既然现在早已告诉可卡因不能通过诱导自噬而非另外两种细胞死亡方式导致细胞死亡，那么就可以针对性研发靶向化疗方法诱导可卡因的毒性起到。”研究人员期望这项工作需要最后协助成年人以及儿童防止受到可卡因对大脑的损害。

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